Ein 3D-Modell, das die Blut-Hirn-Barriere (BBB) in einem Laborumfeld genau nachahmt Postech und Professor Sun Ha Paek vom Abteilung für Neurochirurgie am Seoul National University Hospital. Diese Studie wurde kürzlich in veröffentlicht in BiomaterialienforschungEin internationales akademisches Journal über Materialwissenschaft.
Neurodegenerative Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, Parkinson -Krankheit und amyotrophe Lateralsklerose (ALS), ergeben sich aus dem fortschreitenden Rückgang der Funktionen des Gehirns und des Nervensystems, vor allem aufgrund des Alterns. Die chronische Neuroinflammation, ein Schlüsseltreiber dieser Störungen, ergibt sich aus den komplizierten Wechselwirkungen zwischen zerebralen Blutgefäßen und neuronalen Zellen, bei denen die BBB eine zentrale regulatorische Rolle spielt. Vorhandene BBB-Modelle konnten jedoch die komplexe dreidimensionale 3D-Struktur von zerebralen Blutgefäßen nicht replizieren, was erhebliche Herausforderungen für die Forschung und die Entwicklung von Arzneimitteln darstellt.
Um diese Einschränkungen anzugehen, entwickelte das Forschungsteam einen zerebrovaskulärspezifischen Bioink unter Verwendung von „Decellularisierte extrazelluläre Matrix“ (CBVDECM), die von Schweinehirn- und Blutgefäßen stammen. Darüber hinaus hat das Team die 3D -Bioprinting -Technologie angewendet, um ein tubuläres Gefäßmodell zu konstruieren, das die anatomische Struktur und Funktion des menschlichen BBB genau repliziert.
Ein wichtiges Merkmal dieses Modells ist die spontane Bildung einer doppelt bewegten Struktur ohne externe Stimuli. Als „HBMEC (menschliche mikrovaskuläre Endothelzellen)“ und „HBVP (humane Gefäßperizyten)“ in den CBVDECM-Bioink eingebaut und gedruckt wurden, bildeten die Endothelzellen sich selbst in die innere Gefäßwand, während Perizyten eine umgebende Schicht bildeten. Dies führte zur Schaffung einer doppelt bewegten Struktur, die der Architektur der tatsächlichen Blutgefäße stark ähnelt.
Darüber hinaus replizierte das Forschungsteam erfolgreich den Arrangement- und Organisationsprozess von „Tight Junction -Proteinen“, eine Komponente, die typischerweise in herkömmlichen 2D -Modellen fehlt. Zusätzlich wurden die BBB-Permeabilität und Entzündungsreaktionen nach Exposition gegenüber entzündungsinduzierenden Substanzen (TNF-α und IL-1β) beobachtet. Dieser Ansatz ermöglichte die genaue Modellierung neuroinflammatorischer Mechanismen und lieferte kritische Einblicke in die Rolle von BBB -Dysfunktion und Entzündung in der Pathophysiologie neurodegenerativer Erkrankungen.
Professor Sun Ha Paek vom Seoul National University Hospital kommentierte: „Diese Studie bietet eine entscheidende Plattform für die Untersuchung der pathologischen Mechanismen der Neuroinflammation und zur Entwicklung neuartiger therapeutischer Strategien.“ Professor Jinah Jang von Postech fügte hinzu: „Wir wollen zusätzliche Zelltypen wie Gliazellen, Neuronen und Immunzellen integrieren, um Methoden zur Quantifizierung von Entzündungsreaktionen und Permeabilität zu verfeinern und gleichzeitig auf patientenspezifische Krankheitsmodelle zu expandieren.“
Diese Forschung wurde vom Ministerium für Handels-, Industrie- und Energie- und das Korea Planning & Evaluation Institute of Industrial Technology Alchemist Project sowie das National Research Foundation des von Koreas fokussierten Forschungsinstitut-Support-Programms unterstützt.
